Лікування атак мігрені: як забезпечити пацієнтам кращий рівень допомоги

28 жовтня відбувся вебінар з міжнародною участю щодо актуального клінічного питання лікування при мігрені. У вебінарі взяли участь Вадим Білошицький, лікар-нейрохірург, доктор медичних наук, заступник директора з наукової роботи «ДУ Інститут нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова», та Паскаль Прут, кандидат медичних наук, клінічний невролог, викладач електроміографії в Університеті міста Гент (Бельгія), засновник та керівник Зеландського центру головного болю в місті Terneuzen (Нідерланди).

Паскаль Прут у своїй доповіді висвітлив підхід до вибору лікувально-діагностичних тактик при мігрені, які базуються на нових даних щодо особливостей складної патофізіології стану та власному клінічному досвіді лікування пацієнтів з мігренню в Центрі головного болю. Мігрень — складний розлад з характерною фазовістю перебігу. Наразі етіологія мігрені невідома або сумнівна, крім можливої спадкової схильності. До симптомів з домінуючим значенням належить інтенсивний головний біль. Залежно від фази напад мігрені може бути насиченим вегетативними розладами (позабольові ознаки). Діагностика мігрені проводиться суто на описовій базі. Аби об’єктивізувати погляд на клінічні характеристики пацієнта з головним болем, П. Прут запропонував використання алгоритму SNOOР, який надає можливість провести диференційний діагноз мігрені із вторинним головним болем.

S — системні симптоми: лихоманка, зменшення маси тіла;

N — неврологічні симптоми або дефіцит;

O — раптовий початок (громоподібний головний біль);

O — початок у віці

P — зміна патерну (характеру) головного болю: постуральний/папілоедема/провокований навантаженням/прогресуючий.

Роль тригеміно-васкулярної системи в патофізіології мігрені

В основі патофізіології мігрені лежить надмірна активація тригеміно-васкулярної системи як наслідок дефіциту антиноцицептивної системи зі зниженням ендогенного контролю больового відчуття. Водночас відмічається надмірна церебральна адренергічна та серотонінергічна активність головного мозку. У сучасних поглядах на патофізіологію стану увагу приділяють дисбалансу антиноцицептивної та ноцицептивної системи з вивільненням нейротрансмітерів — глутамату, серотоніну, вазоактивного кишкового пептиду (VIP), субстанції Р, поліпептиду, що активує аденілатциклазу гіпофіза (PACAP), пептиду, пов’язаного з геном Са ++ (CGRP). У результаті виникає глутаматзалежна кортикальна депресія. Глутамат збуджує нейрони у висхідному тригемінальному сигнальному шляху та викликає центральну сенсибілізацію. CGRP моделює глутаматергічну передачу, що призводить до вазодилатації та нейрогенного запалення твердої мозкової оболонки. На кількість нейрозапального медіатора та швидкість поширення кортикальної депресії впливають ноцицептивні опіоїдні дельта-рецептори, які пригнічують сигнальні шляхи CGRP [3].

На рисунку продемонстровані патофізіологічні зміни в тригеміно-васкулярній системі при мігрені. Ключову роль в патофізіо­логії мігрені відіграє судинна ноцицептивна система, пов’язана з тригемінальним нервом, який регулює тонус мозкових судин та чутливість аферентних больових рецепторів твердої мозкової оболонки та мозкових артерій. Вивільнення запальних нейромедіаторів призводить до порушення регуляції контролю центру дисфункціонального болю в стовбурі головного мозку, який відіграє ключову роль в центральній сенсибілізації, що зумовлює симптоми мігрені. Повторна сенсибілізація підвищує чутливість стовбурових нейронів, що призводить до переходу епізодичної мігрені в хронічну. Дисфункція модуляції болю посилює сенсибілізацію та зумовлює алоденію та стійкість головного болю.

Клінічна картина мігрені

Для клінічної картини мігрені характерні поліморфізм симптомів та фазовість перебігу. Основною патогенетичною ланкою продромальної фази вважають зміни в гіпоталамусі, які проявляються болем у м’язах, змінами настрою, втомою, зміною смаку. Симптоми продромальної фази з’являються за 1–24 год до нападу мігрені.

Аура триває 3–60 хв. Патофізіологію аури пов’язують з повільними змінами активності головного мозку внаслідок кортикальної депресії, яка складається із судинних та нейрональних змін. Ауру відносять до больової фази мігренозного нападу, яка починається з підсилення болю у внутрішній ділянці ока, позаочній ділянці, лобно-скроневій частині голови. Під час нападу локалізація болю та його характер змінюються декілька разів. Головним патогенетичним ланцюгом больової фази, яка триває протягом 4–48 год, вважається активація тригемінального шляху та вивільнення нейрозапальних медіаторів.

Після закінчення больової фази настає постдромальний період, клінічна картина якого виявляється втомою, м’язовим болем, когнітивними змінами, які виникають через 4–48 год після нападу за нез’ясованими механізмами. Приблизно у 2% пацієнтів епізодична мігрень переходить у хронічну, що і зумовлює посилення частоти та інтенсивності нападів.

Діагноз встановлюється відповідно до критеріїв ІІІ Міжнародної класифікації головного болю (ICHD III), в яких окреслено симптоми епізодичної та хронічної мігрені [4]. Жоден з візуалізуючих або функціональних методів інструментальної діагностики не підтвердив свою чутливість. Однак труднощі розуміння складного патогенезу порушення зумовлюють складність диференційної діагностики епізодичної та хронічної мігрені. Передусім це пов’язано з рухливістю порушення, хоча сама мігрень не є прогресуючим неврологічним захворюванням. Спираючись на власний досвід, П. Прут розповів, що встановити правильний діагноз допомагає заповнення пацієнтом щоденника болю. При огляді та збору анамнезу лікарю варто звернути увагу на наступні фактори ризику:

• травми голови та шиї;
• генетична схильність;
• коморбідність — ожиріння, астма, синдром обструктивного апное уві сні, депресія;
• надмірне вживання кофеїну;
• надмірне застосування знеболювальних препаратів.

На думку доповідача, мігрень є недостатньо діагностованим станом. Середній час встановлення правильного діагнозу при мігрені становить 5–7 років. І хоча основною причиною звернення за медичною допомогою до лікаря первинної ланки є головний біль напруги, мігрень та їх комбінація (80%), мігрень часто діагностують як біль напруги (до 35% пацієнтів) внаслідок труднощів диференційної діагностики [5]. Неадекватне та неефективне лікування створює ситуацію, коли для більшості пацієнтів зручніше самолікування за допомогою безрецептурних препаратів. У близько 50% пацієнтів з головним болем напруги відмічають мігрень і клінічний ефект протимігренозного лікування. Тому для адекватної терапії таких пацієнтів вкрай важливо оцінити всі характеристики головного болю.

Рисунок. Патофізіологічні зміни в тригеміно-васкулярній системі при мігрені

Лікування мігрені. Сучасний підхід

Згідно з оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я лише 40% пацієнтів отримують фаховий діагноз, 12,5% — профільне лікування та профілактику мігрені і лише 34,6% пацієнтів виявилися прихильними до терапії [6]. Припинення лікування найчастіше відмічають внаслідок високої частоти розвитку побічних реакцій та недостатнього ефекту від застосування препаратів. Тому за мету лікування обирають наступне.

• зменшення кількості днів з головним болем та зниження інтенсивності головного болю;
• зменшення вираженості симптомів та покращення якості життя;
• безрецидивність;
• відновлення психофізичного стану пацієнта;
• оптимізація вартості лікування.

Настанови щодо лікування головного болю містять рекомендації із застосування неспецифічних та мігреньспецифічних препаратів. Додатково лікують супутні захворювання, особливо розлади настрою.

На прихильність до лікування впливають зручна для пацієнта форма випуску препарату, швидкий початок його дії, стійкість ефекту, мінімальна потреба в повторній дозі, можливість оптимального самолікування. Клінічною проблемою є надмірне застосування безрецептурних препаратів з короткочасною дією. Нетривалий ефект таких препаратів призводить до виникнення рикошетного головного болю та надмірного застосування знеболювальних засобів, що погіршує ситуацію. У 90% осіб з мігренню, які приймали безрецептурні ліки, виник абузисний (медикаментозний) головний біль. Відповідно до критеріїв ICDH III абузисним вважається головний біль, який пов’язаний з надмірним застосуванням знеболювальних препаратів ≥15 днів на місяць, прийом триптанів ≥10 днів на місяць, або біль нез’ясованого генезу. Водночас майже ігнорується профілактичне лікування.

Для сучасної терапії мігрені характерна зростаюча патофізіо­логічна обґрунтованість лікувально-тактичних підходів. Згідно з патофізіологічними особливостями мігрені основною метою фармакологічної корекції є зміна неврологічної активації, а не вплив на внутрішньочерепну вазодилатацію, як вважалося дотепер. Абортивна терапія нападу мігрені за допомогою препаратів, які впливають на рецептори тригемінального шляху, є основною лікувальною стратегією. Найбільш дослідженими рецепторами цієї системи є серотонінові рецептори підтипу 5НТ_1, які експресуються на нейронах та в гладких м’язах судин. Триптани — це препарати таргетної терапії при мігрені з високою спорідненістю до серотонінових рецепторів 5НТ_1b, 5HT_1d, найбільша кількість яких знаходиться в стовбурі головного мозку та верхній ділянці спинного мозку. У механізмі дії триптанів клінічну цікавість викликають два моменти. Передусім триптани активують серотонінові рецептори та зумовлюють вазоконстрикцію судин головного мозку. По-друге, триптани пригнічують вивільнення вазоактивних пептидів на кінцевих розгалуженнях аксонів периваскулярних нейронів тригемінального нерва. Зниження активації нисхідних нейронів ІІ порядку зумовлює зменшення вираженості мігренозних симптомів, особливо головного болю [1, 2].

Алгоритм вибору лікувальної стратегії при мігрені

Важливою частиною стратегії лікування при мігрені є навчання пацієнта та оптимізація фармакологічного лікування. Набутий досвід свідчить про кращу клінічну відповідь за умови застосування мігреньспецифічної медикаментозної терапії в продромальній фазі або під час аури. Висока разова доза більш ефективна порівняно з кількома нижчими дозами препарату. Європейська федерація головного болю рекомендує двоетапний підхід до застосування неопіоїдних анальгетиків та триптанів при мігрені.

Крок 1-й

У відповідній дозі на початку нападу ацетилсаліцилова кислота (АСК)/ібупрофен/диклофенак/парацетамол/кофеїнвмісні препарати або комбінація ібупрофену та АСК перорально/ректально, якщо відмічається блювання.

Крок 2-й

Суматриптан/золмітриптан/наратриптан/сизатриптан/альмотриптан/елетриптан/фроватриптан у початковій дозі 1 таблетка — всім пацієнтам за умови неповної клінічної відповіді на Крок 1-й. Рішення щодо застосування вищих доз триптанів приймається спільно з пацієнтом.

Однак незважаючи на те що ефективність триптанів доведено вища порівняно з безрецептурними препаратами, в окремих випадках застосування певного виду триптанів ≥10 днів на місяць вважається неповною клінічною відповіддю та потребує зміни препарату. Враховуючи, що недостатня ефективність передусім пов’язана з індивідуальною чутливістю до виду триптану в окремого пацієнта, рекомендовано розглянути можливість заміни триптану на інший, альтернативний. Альтернативний триптан рекомендовано застосовувати після ≥2 невдач із першим. Доповідач поділився експертним досвідом застосування комбінації протиблювотних засобів перед застосуванням триптанів. Нижче наведені випадки заміни триптанів:

• раннє виникнення блювання та нудоти;
• швидко прогресуюча клінічна симптоматика мігрені — рекомендовано 6 мг суматриптану підшкірно/назальний спрей суматириптан 10 мг/золмітриптан 5 мг;
• швидкодіючий препарат елетриптан у дозі 40 мг/ризатриптан 10 мг/золмітриптан 5 мг. У разі неефективності додаткове застосування прокінетиків (домперидон) у дозі 10 мг;
• рецидив головного болю — рекомендовано додаткове застосування НПЗП або триптану пролонгованої дії;
• неповна клінічна ефективність — рекомендовано підвищити дозу, застосовувати іншу форму триптану (ін’єкційну або інтраназальну), застосування комбінації з НПЗП, можливість застосування превентивної терапії.

Не рекомендовано застосування триптанів ≥10 днів/міс.

Розглянути можливість підшкірних ін’єкцій суматриптану при неефективності перорального застосування будь-якого виду триптанів.

Препарати ерготаміну не рекомендовані для рутинного застосування.

Зупинившись на сучасних досягненнях фармакології, П. Прут приділив детальну увагу фармакологічним особливостям застосування елетриптану — високоселективного триптану другого покоління зі спорідненістю до 5HТ_1b та 5HТ_1d серотонінових рецепторів. Результати дослідження свідчать про значуще вищу ефективність триптанів ІІ покоління проти плацебо, значно менше застосування резервних ліків та повторної дози через 2–4 год. Фармакокінетика препарату зумовлює швидку дію та тривалий ефект від застосування та ефективність у пацієнтів з нудотою, фотофобією та фонофобією. І хоча масштабних досліджень безпеки не проводилося, попередні дослідження профілю безпеки не виявили підвищення частоти розвитку серйозних побічних ефектів у педіатричних пацієнтів та пацієнтів віком ≥65 років порівняно з іншими віковими когортами пацієнтів. Застосування елетриптану покращило функціональний стан жінок з менструальною мігренню.

Підсумовуючи, П. Прут зазначив, що мігрень є клінічним діагнозом. Вибір лікувальної стратегії у пацієнтів з мігренню зумовлений клінічними характеристиками пацієнта та оцінкою повноти клінічної відповіді на застосування протимігренозних препаратів. Наразі основою фармакологічного лікування мігрені є абортивна терапія із застосуванням триптанів.

Список використаної літератури

• 1. American Headache Society (2019) The American Headache Society position statement on integrating new migraine treatments into clinical practice. Headache, 59: 1–18. doi: 10.1111/head.13456.
• 2. Ashina M., Doležil D., Bonner J.H. et al. (2020) A phase 2, randomized, double-blind, placebo-controlled study to evaluate the efficacy and safety of AMG 301 in migraine prevention. Presented at the 13th European Headache Congress, Athens, May 30–June 1, 2019. N. Engl. J. Med., 383: 1866–76. DOI: 10.1056/NEJMra1915327.
• 3. Ashina M., Hansen J.M., Á Dunga B.O. et al. (2017) Human models of migraine — short-term pain for long-term gain. Nat. Rev. Neurol., 13: 713–724. doi: 10.1038/nrneurol.2017.13.
• 4. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) (2018) The international classification of headache disorders, 3rd edition. Cephalalgia, 38: 1–211. doi: 10.1177/0333102417738202.
• 5. Stovner L.J., Nichols E., Steiner T.J. et al. (2016) Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet Neurol., 17: 954–976. doi: 10.1016/S1474-4422(18)30322-3.
• 6. World Health Organization (2011) Atlas of headache disorders and resources in the world 2011. http://www.who.int/mental_health/management/who_atlas_headache_disorders.pdf?ua=1.

Симптоми та лікування мігрені

Мігрень — це сильний головний біль, який часто супроводжується нудотою, порушеннями зору. Захворювання суттєво впливає на якість життя: напади мігрені стаються раптово, знижують працездатність та унеможливлюють виконання елементарних повсякденних справ. Про те, чому виникає мігрень та що з нею робити — далі в нашій статті.

Що таке мігрень?

Мігрень — це поширений неврологічний розлад, характерний рецидивуючим головним болем. Мігрень трапляється приблизно в 10% людей у світі. За даними Американської фундації мігрені, жінки мають мігрень втричі частіше ніж чоловіки. Це пов’язано з особливостями гормональної системи: зокрема, коливанням рівня гормону естрогену впродовж менструального циклу.

Під час мігреневих атак відбуваються зміни у розширенні та звуженні судин головного мозку. Це супроводжується активацією нейронів, які спричиняють біль та запалення в нервовій системі. Інтенсивний біль стимулює утворення запальних медіаторів та нейропептидів, таких як кальцитонін-ген-зв’язаний пептид (Calcitonin-Gene-Related Peptide, CGRP). Разом із тим відбувається надмірна активація трійчастого нерва та порушення кровопостачання навколишніх тканин.

Мігрень може проявлятися у будь-якому віці. Проте найчастіше захворювання турбує людей у 20-30 років. Згодом симптоми мігрені стають слабшими, а її напади — рідшими.

Основні причини мігрені

Патогенез (походження, причина винекнення) мігрені не повністю досліджений. Проте зазначається, що головними факторами, які сприяють розвитку хвороби, є генетична схильність, васкулярні (судинні) зміни та дисбаланс хімічних речовин у мозку.

Зокрема, схильність до мігрені може передаватися від батьків до дітей через успадковані гени, які впливають на функціонування серотонінових рецепторів.

Чому болить голова: фактори ризику виникнення мігрені

• Мігрень у близьких родичів.
• Гормональні зміни в жінок — початок менструації, вагітність, менопауза.
• Куріння, зловживання алкоголем.

Що провокує мігрень?

Спровокувати сильний головний біль можуть наступні тригери:

• Емоційні переживання, тривога та стрес;
• Тривала робота за комп’ютером
• Загальна перевтома та перевтома очей;
• Розлади сну;
• Різкі зміни погоди;
• Тривале голодування;
• Безперервне перебування у приміщенні, яке погано вентилюється;
• Лікарські препарати — деякі снодійні, вазодилататори (засоби для розширення кровоносних судин), контрацептиви чи інші гормоновмісні ліки.

Особливості дієти також впливають на виникнення мігрені. Деякі харчові продукти можуть стимулювати появу сильного головного болю. Наприклад, мариновані овочі, шоколад, сири з пліснявою, в’ялена риба чи м’ясо, солений арахіс, молоко, соєвий соус. Надмірна кількість кави чи різка відмова від неї також можуть спровокувати мігрень у людей, схильних до неї.

Мігрень під час вагітності

Мігрень у вагітних зникає повністю або стає менш інтенсивною. Лікарі пов’язують це з підвищенням рівня гормону естрогену в організмі жінки. У рідкісних випадках, симптоми мігрені навпаки підсилюються. При цьому більшість препаратів для зниження симптомів приймати не можна.

Чи є причина для хвилювання? Американська фундація мігрені стверджує, що жінкам, які страждають на мігрень, не варто боятися вагітніти, адже немає жодних досліджень, що мігрень якимось чином шкодить розвитку дитини. Проте варто дбати про свій стан: дотримуватися здорового харчування, гуляти на свіжому повітрі, виконувати легкі фізичні вправи.

Симптоми мігрені

Типовими симптомами мігрені є односторонній інтенсивний пульсуючий головний біль і нудота, які супроводжуються фотофобією (чутливістю до світла) та фонофобією (чутливість до звуку).

Тривалість мігреневих нападів може варіюватися від кількох годин до декількох днів. Напад відбувається у чотири фази: продром, аура, напад та постдром. Іноді деяка з фаз відсутня. Розповідаємо про них далі:

Продром при мігрені

Продромальний синдром, або продром спостерігається за 1-2 дні до нападу мігрені. При продромі ви можете відчувати наступні ознаки:

• Різкі перепади настрою від депресивного до ейфорії.
• Дратівливість, підвищена збудливість.
• Розлади сну, часте позіхання.
• Неконтрольований апетит, спрага.
• Закрепи.
• Підвищене сечовипускання.
• Оніміння шиї.

Аура при мігрені. Виникає перед нападом сильного головного болю або під час нього. Характерна ознака — порушення зору, яке наростає поступово та триває 20-60 хвилин. Симптоми аури при мігрені:

• поява спотворених, нерівних, зубчастих форм, яскравих плям, спалахів світла;
• поява «сліпих» ділянок,
• тимчасова втрата зору;
• відчуття мурашок, поколювання в руках або ногах;
• важко зосередитися на дрібних об’єктах,
• слабкість в м’язах, затерпання обличчя та тіла;
• неспроможність зосередитися;
• відчуття звуків, шуму;
• неконтрольовані посмикування повік чи інших ділянок тіла.

Напад при мігрені. Напад, або приступ при мігрені — це власне гостра фаза, яка характеризується сильним головним болем та триває від 4 до 72 годин. Симптоми нападу мігрені:

• різкий головний біль, найчастіше з одного боку голови;
• відчуття пульсуючого, стискаючого болю голови;
• біль посилюється при зміні положення тіла;
• нудота та блювання;
• чутливість до світла, звуків та запахів.

Постдром при мігрені. Після нападу мігрені настає післядромальний період. Головні ознаки:

• в’ялість;
• сильна втома;
• сплутаність думок.

При цьому різкі рухи головою викликають повторний нетривалий біль. Такий стан може тривати до однієї доби.

Які існують види мігрені?

Найпоширеніші — мігрень з аурою (також відома як класична мігрень) та мігрень без аури (або звичайна мігрень). Додатково, розрізняють наступні види захворювання:

• Менструальна мігрень. Виникає за 2 дні до початку менструації та триває протягом 3 днів після неї.
• Тиха мігрень. Симптоми аури без головного болю. Зазвичай вона триває лише близько 20-30 хвилин.
• Вестибулярна мігрень. Характерна проблемами з рівновагою, запамороченням, нудотою і блюванням.
• Абдомінальна мігрень. Викликає біль у шлунку, нудоту. Трапляється у дітей.
• Геміплегічна мігрень. Ви відчуваєте короткий період паралічу (геміплегії) або слабкості з одного боку тіла.
• Очна мігрень. Спричиняє короткочасну, часткову або повну втрату зору на одне око.
• Мігрень з аурою стовбура мозку. Викликає запаморочення, сплутаність свідомості або втрата рівноваги перед головним болем.
• Мігренозний статус. Цей важкий тип мігрені може тривати понад 72 години.
• Офтальмоплегічна мігрень. Викликає біль навколо ока, включаючи параліч м’язів навколо нього.

Коли варто звернутися до лікаря при мігрені?

Якщо вас періодично турбують сильні головні болі, варто обов’язково обстежитися та встановити причину такого стану. Звернутися до лікаря при мігрені варто негайно, якщо у вас:

• несподівано та дуже різко розболілась голова;
• окрім головного болю присутні зорові дефекти, запаморочення та судоми;
• оніміння кінцівок;
• хронічний головний біль, який посилюється при напруженні, кашлі.

Особливо уважними до свого здоров’я варто бути пацієнтам, старшим 50 років та людям, у яких напади мігрені стаються частіше, ніж 5 разів на місяць.

Лікування мігрені

На жаль, поки що вилікувати мігрень повністю є неможливим. Тим не менш, лікування (в контексті полегшення симптомів) може бути:

• симптоматичне – направлене на знеболення;
• превентивне – профілактичні заходи для запобігання мігрені.

При симптоматичному лікуванні найкращий варіант — приймати знеболювальні препарати на стадії продрому. Щодо вибору цих препаратів варто ОБОВ’ЯЗКОВО проконсультуватися з лікарем.

Найчастіше, при мігрені рекомендують:

• Ібупрофен. Будьте обережні: тривале та безпідставне вживання може спровокувати кровотечу в шлунку.
• Препарати кофеїну, аспірину та ацетамінофену.

Лише за рецептом лікаря:

• Рецептурні препарати — селективні агоністи 5-НТ1-рецепторів серотоніну (Суматриптан, Ризатриптан). Дані препарати блокують больові шляхи. З обережністю застосовувати пацієнтам, які мають високий ризик інфаркту міокарда, інсульту.
• Дигідроерготаміни. Не підходять для людей із хворобами нирок, високим артеріальним тиском, ішемічною хворобою серця.

NB! Народні методи проти мігрені, яких дуже багато в мережі, можуть лише нашкодити та погіршити симптоми.

Як запобігти мігрені: профілактичні заходи

Профілактична терапія дозволяє зменшити кількість нападів та їхню інтенсивність. Тож якщо ви схильні до сильного головного болю, необхідно:

• Вести здоровий спосіб життя, відмовитися від куріння та алкоголю.
• Дбати про емоційний стан, працювати з психотерапевтом за необхідності.
• Лікувати підвищену реактивність трійчастого нерва.

Ефективну роль при превентивному лікуванні мігрені відіграють: бета-блокатори, протиепілептичні препарати, моноклональні антитіла до Calcitonin-gene-related peptide тощо. Ін’єкційні препарати, які вводяться в організм пацієнта, блокують речовину CGRP та мінімізують больовий синдром. Така профілактика проводиться виключно за призначенням лікаря.

Мігрень: висновки

Мігрень є серйозним неврологічним захворюванням, яке супроводжується рецидивуючими больовими атаками та неврологічними симптомами. Сучасні методи лікування включають не тільки симптоматичні препарати, але й профілактичну терапію з метою зменшення частоти та інтенсивності нападів. Ефективна терапія у поєднанні з корекцією стилю життя допоможе почуватися краще.

Якщо вас турбує сильний головний біль, рекомендуємо звернутися до кваліфікованого невролога для встановлення точного діагнозу та розробки плану лікування.

З турботою про ваше здоров’я, медичний центр Medialt!