Хвороба Крона

Хвороба Крона (ХК) є трансмуральним, переважно гранулематозним запаленням, яке може уражати будь-який відрізок ШКТ від ротової порожнини до ануса включно.

ХК, як і ВК, частіше виявляють у високо розвинених країнах Західної Європи та Північної Америки. Захворюваність в країнах ЄС складає 5/100 000/рік. Хвороба проявляється зазвичай у віці 15–25 років або приблизно в 50-річному віці з однаковою частотою у кожної статі.

Етіопатогенез ХК частково розкрито в розд. III.F.5. Причина невідома, але важливу роль, імовірно, відіграє кишкова мікробіота, модифікована середовищними чинниками, в тому числі дієтою.

Схильність до захворювання зокрема залежить від гену білка NOD2 ( nucleotide oligomerization domain ), відомого також під назвою CARD15 ( caspase recruitment domain family), який локалізований на хромосомі 16 та регулює активацію макрофагів у відповідь на бактеріальні ліпополісахариди. Наявність двох алелей мутованого гену збільшує ризик ХК аж у 20–40 разів. Важливу роль у розвитку запального процесу відіграють ФНП-α та інші прозапальні цитокіни. Тютюнопаління також збільшує ризик захворювання та погіршує перебіг ХК.

Найбільш характерною ознакою хвороби є сегментарні запальні зміни в тонкому або товстому кишківнику, відмежовані здоровими сегментами. Запальний процес починається в слизовій оболонці, але поступово поширюється на всі шари стінки ШКТ, що призводить її до руйнування та фіброзу, внаслідок чого виникають нориці на звуження.

До загальних, неспецифічних симптомів належать:

2) лихоманка (у ≈30 %), спричинена запальним станом

3) втрата маси тіла (у ≈60 %) — внаслідок недостатнього харчування (споживання їжі часто посилює симптоми) або синдрому мальабсорбції.

Місцеві симптоми залежать від локалізації, поширення та стадії розвитку патологічних змін в ШКТ. Найчастіше — у 40–50 % хворих — спостерігається ураження кінцевого відділу клубової кишки (( ileitis terminalis ), у 30–40 % одночасно уражений тонкий та товстий кишківник (ілеоколіт), а у 20 % – тільки товстий кишківник. Значно рідше виникає ураження проксимального відділу тонкого кишківника, а винятково рідко — верхнього відділу ШКТ або аппендикса.

Клінічна картина залежить від локалізації змін:

1) класична форма з ураженням кінцевого відділу клубової кишки — початок, зазвичай, прихований, рідше — гострий, що нагадує апендицит. Інколи першими симптомами є: анемія, лихоманка нез’ясованої етіології, навіть згинальна контрактура у правому кульшовому суглобі, спричинена ретроцекальним абсцесом. У більшості хворих домінує біль у животі (у ≈80 %, зазвичай у правому нижньому квадранті, посилюється після їжі) та діарея. Рідко наявність домішок крові у калі, але також можна спостерігати дьогтеподібні випорожнення. У ≈30 % хворих у правому нижньому квадранті черевної порожнини пальпується пухлина. Обширне ураження тонкого кишківника призводить до синдрому мальабсорбції, який здебільшого проявляється стеатореєю, та додатково анемією, гіпопротеїнемією, авітамінозом (особливо, В 12 ) та електролітними порушеннями; з часом розвивається гіпотрофія та кахексія (розд. XVI.C), а у пацієнтів із гіпоальбумінемією — набряки.

2) товстий кишківник — симптоми можуть нагадувати ВК; найчастішим і у 50 % випадків першим симптомом хвороби ободової кишки є діарея. Рідко з макроскопічними домішками крові. Часто виникає біль у животі, особливо у випадку ураження сліпої та клубової кишок

3) ротова порожнина — біль ротової порожнини та ясен, афти

4) стравохід — дисфагія, одинофагія

5) шлунок та дванадцятипала кишка — біль у животі, блювання (симптоми нагадують виразкову хворобу або пілоростеноз)

6) ділянка ануса — періанальні бахромки, виразки, тріщини, абсцеси та періанальні нориці; можуть бути виявлені у 50–80 % хворих із ураженням товстого кишківника, а у 27 % можуть бути першими симптомами захворювання;

Крім того, у частини хворих виникають позакишкові ускладнення, в тому числі артрит (див. нижче).

Хвороба має хронічний багаторічний перебіг, зазвичай чергуються періоди загострень та ремісій, однак часто симптоми спостерігаються постійно та спричиняють значну інвалідизацію. Протягом 20-річного періоду тривання хвороби у майже 50 % хворих виникнуть кишкові ускладнення хвороби (найчастіше при ураженнях клубової або ілеоцекальної ділянки кишківника чи в проксимальному відділі ШКТ). У 20–30 % хворих при багаторічному спостереженні не виявляють прогресування хвороби.

1. Лабораторні дослідження

1) стандартні дослідження мало інформативні при постановці діагнозу, але допомагають виявити та точно визначити ступінь дефіцитів, а також оцінити активність патологічного процесу. Під час досліджень може бути виявлені: анемія, лейкоцитоз, тромбоцитоз, підвищення ШОЕ, підвищена концентрація СРБ в сироватці, гіпопротеїнемія з гіпоальбумінемією, гіпокаліємія

2) антитіла до Saccharomyces cerevisiae ( ASCA ) — виявляють у приблизно 60 % хворих. Їх визначення може допомогти при диференційній діагностиці з ВК, особливо разом із визначенням pANCA. Про ХК свідчить констеляція ASCA(+), pANCA(–), a про ВК – ASCA(–), pANCA(+); наявність ASCA в класі IgA , як і IgG є специфічною для ХК

3) кальпротектин та лактоферин у калі інформативні при діагностиці та моніторингу активного коліту

Ілеоколоноскопія (колоноскопія з оцінкою кінцевого відділу клубової кишки) з забором ≥2-х біоптатів із клубової кишки та кожного сегменту товстого кишківника є базовим дослідженням при діагностиці ХК. Дозволяє оцінити вид та обсяг запальних змін в ободовій кишці та кінцевому відділі клубової кишки (фільм III.F.6-1). Найбільш рання зміна — це дрібні виразки слизової оболонки, що нагадують афти ротової порожнини. Пізніше виникає її нерівномірний набряк та можуть з’являтися глибші виразки різної форми. Типовими є поздовжні та поперечні лінійні виразки, що створює характерний симптом «бруківки» (рис. ІII.F.6-1).

Ректоскопія може візуалізувати нерівномірні звуження просвіту прямої кишки, острівцеве ураження слизової оболонки, що чергується зі здоровими сегментами, та виразки. У ≈50 % випадків з ураженням товстого кишківника слизова оболонка прямої кишки має незмінений вигляд. Незважаючи на відсутність макроскопічних змін, гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки прямої кишки може виявити наявність гранульом або гранулематозної реакції у підслизовому шарі.

Капсульна ендоскопія показана для хворих із суттєвою клінічною підозрою на запальні зміни у тонкому кишківнику, недоступному для стандартних ендоскопічних та радіологічних досліджень. Діагностувати ХК на початковій стадії вдається тільки в 40–70 % випадків.

Ентероскопія — надає можливість провести забір біоптатів з тонкого кишківника, тому рекомендована в окремих випадках, коли не вдалося гістологічно підтвердити ХК. Крім того дозволяє проводити дилатацію звужень, усувати невидалену ендоскопічну капсулу, а також затамувати потенційну кровотечу.

3. Гістологічне дослідження

Біоптати слизової оболонки кишківника, взяті звичайними щипцями, занадто малі та тонкі, а їх мікроскопічне дослідження зазвичай виявляє лише ознаки неспецифічного запалення слизової оболонки. ХК не має патогномонічних гістологічних ознак; у 60 % випадків у стінці кишківника присутні неказеозні гранульоми з епітеліоїдних клітин, гігантських багатоядерних клітин типу Пирогова-Лангханса та лімфоцитів (рис. III.F.6-2).

4. Візуалізаційні дослідження

УЗД, КТ і МРТ дозволяють візуалізувати стінку кишківника, оцінити її товщину та діаметр просвіту (розд. III.B.3). Основною перевагою цих методів візуалізації, порівнюючи з традиційними радіологічними дослідженнями, є можливість виявлення змін, локалізованих поза просвітом ШКТ, особливо абсцесів та нориць. Найточніше оцінити стінки кишківника та нориці можна за допомогою КТ та МРТ, виконаних технікою ентерографії/ентероклізису. Чутливість КТ та МРТ в діагностиці ХК оцінюють на ≈80 %. Велике значення для дослідження періанальних нориць має трансректальне УЗД та МРТ органів малого тазу.

Дослідження кишківника з застосуванням контрастної речовини ( дослідження пасажу контрасту по тонкому кишківнику; іригографія) виявляють, як правило, сегментарні ураження тонкого (рис. III.F.6-3) або товстого (рис. III.F.6-4) кишківника, поодинокі або множинні звуження, характерні глибокі виразки, що дають картину «шипів троянди» або «запонок»; також характерні нориці. У даний час, завдяки доступності КТ, МРТ та ендоскопії, не слід виконувати радіологічних досліджень з застосуванням контрастної речовини, щоб діагностувати ХК.

5. Мікробіологічні дослідження

У хворих з вперше виявленою активною ХК (або із загостренням) слід провести мікробіологічне дослідження калу (зокрема для виключення інфекції, спричиненої C . difficile ).

Діагноз ставлять на основі ендоскопічного, радіологічного і гістологічного підтвердження наявності у ШКТ сегментарних трансмуральних запальних змін, часто гранулематозного характеру.

Немає однозначних діагностичних критеріїв, особливо таких, на основі яких можна було б завжди відрізнити ХК від ВК; у ≈10 % хворих діагностується невизначений коліт.

Оцінка активності хвороби

Відіграє суттєву роль у виборі способу лікування (див. нижче).

2) помірна активність — напр., періодичне блювання або втрата маси тіла >10 %; лікування легкої форми захворювання є неефективним; при обстеженні черевної порожнини виявляється опір черевної стінки з підвищеною чутливістю; без явної непрохідності; концентрація СРБ підвищена

В клінічних дослідженнях та під час відбору до біологічного лікування найчастіше застосовують індекс активності ХК ( Crohn ‘ s disease activity index — CDAI). Під час його розрахунку враховують: вік, стать, індекс маси тіла (ІМТ), гематокрит, наявність пухлини в черевній порожнині, а також симптоматику впродовж останніх 7 днів: супутні симптоми (біль/артрит, ірит/увеїт, вузлувата еритема, гангренозний дерматит, афтозний стоматит, періанальні зміни (тріщина, абсцес чи нориця), нориця в іншому місці, лихоманка), застосування протидіарейних препаратів, кількість рідких випорожнень на добу та загальне самопочуття (у кожний з передуючих 7 днів). Результат 450 балів означає високу активність.

Обсяг диференційної діагностики залежить від ділянки ШКТ, в якій присутні патологічні зміни.

1) туберкульоз кишківника — схожа гістологічна картина (гранулематозне запалення) та схожа локалізація в ілеоцекальній ділянці. Відрізнити ці хвороби на основі клінічних, часто і радіологічних, симптомів вкрай важко, інколи неможливо. Ознаки, що допоможуть при диференційній діагностиці — табл. III.F.6-1.

2) гострий ілеїт (ileitis acuta) — раптовий дебют із симптомами, що вказують на апендицит, зазвичай діагностують під час лапаротомії. У деяких випадках причиною можуть бути палички роду Yersinia (позитивні серологічні реакції).

2) ішемічний коліт — принципові диференційні ознаки: похилий вік хворих, захворювання розпочинається кишковою кровотечею, швидкий перебіг, типова локалізація змін у ділянці селезінкового згину

3) рак ободової кишки — може нагадувати ХК, якщо спричиняє стеноз кишківника. Хворіють переважно особи похилого віку, без місцевих і загальних симптомів запалення та типових для ХК змін слизової оболонки у ділянці самого стенозу

4) синдром подразненого кишківника

До цього часу не опрацьовано ефективного способу, який спричинить одужання від ХК. Рецидиви запальних змін в іншому відділі кишківника можуть виникати навіть після радикального видалення первинного патологічного вогнища.

Вибір методу лікування залежить від локалізації змін, вираженості хвороби і наявності ускладнень. Тактику дій слід модифікувати в залежності від клінічної реакції на лікування та того, наскільки хворий його переносить. Комплексне лікування складається з:

1) консервативного лікування (нефармакологічного та фармакологічного)

а) загальних рекомендацій та корекції дефіцитів

в) протизапального лікування

г) імуносупресивної терапії

д) симптоматичного лікування

1. Відмова від куріння — має велике значення для профілактики рецидивів у хворих, які курять (лікування нікотинової залежності — розд. II.S).

2. Слід уникати інших чинників, що викликають загострення — профілактика інфекційних захворювань (як дихальних шляхів, так і ШКТ), уникання НПЗП, надмірного стресу.

3. Корекція дефіцитів — залежно від потреб хворого; при тяжкій формі може бути необхідним лікування зневоднення (розд. ІII.G.1), корекція електролітних порушень, гіпоальбумінемії та анемії; при формі з ураженням клубової кишки або після її резекції — дефіциту вітаміну В 12 .

Є важливим допоміжним елементом для лікування активної фази захворювання. У дорослих не рекомендовано застосовувати виключно дієтотерапію для індукції ремісії, за кинятком тих ситуацій, коли хворий не дає згоди на фармакотерапію. Не рекомендовано при резистентності до лікування стероїдами. Часткове або повне парентеральне харчування (див. розд. XVI.D) відіграє особливу роль при хворобі Крона з наявністю нориць.

Відповідна дієтотерапія також важлива для профілактики та лікування гіпотрофії — частого ускладнення ХК.

1. Протизапальне лікування

1) ГК — в залежності від форми та активності хвороби, застосовують: преднізон п/о 40–60 мг/добу (1мг/кг/добу) або (при тяжких рецидивах) в/в гідрокортизон (300 мг/добу) або метилпреднізолон (60 мг/добу). Після стабілізації гострого рецидиву дозу ГК слід зменшувати поступово, впродовж 2–3 міс., до повної відміни. У частини хворих необхідно постійно застосовувати ГК, щоб контролювати симптоми хвороби (стероїдозалежність). У хворих із ілеоцекальною локалізацією захворювання краще застосувати пероральний препарат з низькою біодоступністю — будесонід 9 мг/добу. Ефективність цього ЛЗ практично не відрізняється від стандартних доз преднізону.

2) аміносаліцилати — сульфасалазин п/о 4 г/добу ефективний при лікуванні легкої форми ХК, обмеженої до товстого кишківника, не слід застосовувати месалазин (ефективність при індукції ремісії є сумнівною, неефективність при підтримці ремісії).

2. Імуносупресивне лікування

а) азатіоприн 1,5–2,5 мг/кг/добу

б) меркаптопурин 0,75–1,5 мг/кг/добу

Не застосовують при індукції ремісії, застосовують для її підтримки.

2) метотрексат — індукційна терапія 25 мг/тиж. в/м; підтримуюче лікування 15 мг/тиж. в/м; дозволяє зменшити дозу або відмінити ГК. З огляду на побічні дії, під час застосування препарату, необхідно моніторувати гемопоетичну систему та функцію печінки (табл. VII.D.1-6).

1) інфліксимаб (антитіло анти-ФНП-α, індукційна терапія — в/в інфузія тривалістю 2 год у дозі 5 мг/кг 3-кратно за схемою 0, 2-й і 6-й тиж.; підтримуюча терапія — дозу 5 мг/кг слід регулярно повторювати кожні 8 тиж.)

2) адалімумаб (антитіло анти-ФНП-α, при індукційній терапії п/ш 80–160 мг і через 2 тиж. 40–80 мг; підтримуюча терапія 40 мг кожні 2 тиж.)

3) ведолізумаб ( гуманізоване моноклональне антитіло IgG1 до інтегрину α4β7) — 300 мг у в/в інфузії впродовж ≈30 хв за схемою 0, 2-й i 6-й тиж,, а в подальшому кожних 8 тиж.

4) устекінумаб ( людське моноклональне антитіло IgG1κ, яке зв’язується з білковою субодиницею) — перша доза в/в, в інфузії тривалістю ≥1 год: дорослі з масою тіла ≤55кг — 260 мг, 55–85 кг — 390 мг, >85 кг — 520 мг, через 8 тиж. п/ш 90 мг, а наступні дози кожні 12 тиж.

Антибіотики застосовують при септичних ускладненнях та в лікуванні періанальних нориць. Для лікування нориць застосовують протягом 4–8 тиж. метронідазол (10–20 мг/кг м. т./добу, п/о) та/або ципрофлоксацин (500 мг 2 х добу п/о) або левофлоксацин (500–750 мг 1 х на день, п/о). Застосування метронідазолу обмежене через його побічні дії, найчастішою та найнебезпечнішою з яких є периферична нейропатія.

5. Симптоматичне лікування

1) анальгетичні ЛЗ — при постійному болі застосовують напр. метамізол або опіоїди з низьким впливом на моторику ШКТ, напр. трамадол; При колькоподібному болі ефективні антихолінергічні ЛЗ.

2) антидіарейні ЛЗ — зменшення інтенсивності або припинення діареї можна досягнути за допомогою антихолінергічних ЛЗ: дифеноксилат з атропіном (2,5–5 мг 2–3 х на день або лопераміду (4–6 мг/добу). У хворих із діареєю після резекції клубової кишки, спричиненою порушенням всмоктування жовчних кислот, приносить полегшення холестирамін (4–5 г 2–3 × на день).

Лікування в залежності від локалізації та активності хвороби

1. Хвороба в межах ободово-клубової ділянки

1) низька активність — ЛЗ першої лінії є будесонід 9 мг/добу. Якщо симптоми слабко-виражені, то можна не застосовувати фармакотерапію. Застосування антибіотикотерапії не рекомендується.

2) помірна активність — слід застосувати будесонід 9 мг/добу або преднізон/преднізолон 1 мг/кг (>90 % ремісії через 7 тиж. лікування, але більше небажаних ефектів, порівнюючи з будесонідом). У разі підозри на септичні ускладнення необхідно зважити застосування антибіотиків. У стероїдорезистентних, стероїдозалежних хворих або пацієнтів, що не переносять ГК, можна розглянути в якості альтернативного лікування застосування біологічного ЛЗ.

3) висока активність — слід застосувати ГК, спочатку в/в метилпреднізолон; у випадку рецидиву застосовують біологічний ЛЗ у монотерапії або у комбінації з азатіоприном чи меркаптопурином. У випадку неефективності зважте доцільність хірургічного лікування.

2. Ураження ободової кишки

Слід застосувати ГК системно (застосування сульфасалазину не рекомендоване). При рецидиві помірної або високої активності слід застосувати біологічний ЛЗ. Перед застосуванням біологічного або імуносупресивного лікування слід розглянути можливість хірургічного лікування.

3. Обширне ураження тонкого кишківника (>100 см кишки)

Якщо активність захворювання помірна або висока, слід застосувати преднізон/преднізолон п/о 1 мг/кг у комбінації з азатіоприном чи меркаптопурином, а у випадку їх непереносимості чи стероїдорезистентності — з метотрексатом. Рекомендується дієтотерапія. У випадку рецидивів помірної або високої активності слід зважити доцільність застосування біологічного ЛЗ у монотерапії або в комбінації з азатіоприном, або хірургічного лікування.

4. Ураження стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки

Рекомендують застосовувати інгібітор протонної помпи; у разі необхідності — у комбінації з преднізоном/преднізолоном. У випадку тяжких рецидивів слід зважити доцільність застосування інфліксимабу або адалімумабу.

5. Хвороба з наявністю нориць

1) прості періанальні нориці

а) безсимптомні — без втручання

б) якщо спричиняють скарги — тампонування турундою без розсічення або розсічення нориці (фістулотомія), додатково метронідазол 750–1500 мг/добу та/або ципрофлоксацин 1000 мг/добу.

2) періанальні комбіновані нориці: лікування першої лінії — метронідазол або ципрофлоксацин або азатіоприн чи меркаптопурин у комбінації з хірургічним лікуванням; у випадку періанального абсцесу — дренування. Лікування другої лінії — інфліксимаб або адалімумаб. Для лікування комбінованих нориць, у разі неефективності традиційного або біологічного лікування, був зарестрований дарвадстроцел (darvadstrocel; препарат, у складі якого є алогенічні стовбурові клітини).

3) кишково-вагінальні нориці — низько розміщені та безсимптомні нориці можуть не вимагати операційного лікування; за наявності симптомів — зазвичай необхідна операція. Симптоматичні ректально-вагінальні нориці, резистентні до консервативного лікування, вимагають проведення операції. При норицях, що виходять з тонкого кишківника або сигмоподібної кишки слід виконати резекцію патологічно зміненого відрізку кишківника. У разі активної хвороби перед операцією слід застосувати фармакологічне лікування.

4) кишково-сечоміхурові нориці — зазвичай показане хірургічне лікування. У хворих із високим ризиком (після багатьох операцій або зі значно скороченим кишківником), спочатку слід провести консервативну терапію (антибіотики, імуносупресивні та біологічні ЛЗ).

5) Кишково-шкірні нориці — у випадку нориць, що утворились після хірургічних втручань, спочатку застосовують консервативне лікування (зокрема дієтотерапію); операцію проводять після відновлення правильного стану відживи. Первинні нориці лікують хірургічно (резекція фрагменту кишки) або консервативно.

Підтримуюча ремісію терапія

1. При підтримуючій терапії не рекомендоване вживання похідних 5-АСК ані ГК. У деяких хворих можна повністю відмовитись від підтримуючого лікування .

2. Якщо ремісію досягнуто завдяки застосуванню ГК, у підтримуючій терапії слід використовувати азатіоприн, меркаптопурин чи метотрексат.

3. При обширній формі хвороби для підтримуючої терапії слід застосувати азатіоприн .

4. У стероїдозалежних хворих слід застосовувати азатіоприн, меркаптопурин чи метотрексат у монотерапії або у комбінації з інфліксимабом, адалімумабом, ведолізумабом або устекінумабом.

5. У випадку рецидиву під час підтримуючої терапії азатіоприном чи меркаптопурином слід передусім переконатись у тому, чи хворий сумлінно приймає ЛЗ, а потім розглянути доцільність його заміни на метотрексат або препарат анти-ФНП-α (інфліксимаб або адалімумаб) .

6. Якщо ремісію досягнуто завдяки інфліксимабу, адалімумабу,ведолізумабу або устекінумабу, слід зважити застосування цих ЛЗ у підтримуючій терапії. Можна також розглянути доцільність додаткового застосування азатіоприну або монотерапії цим ЛЗ, якщо хворий раніше його не приймав.

7. Про відміну азатіоприну можна подумати через 2–4 роки від досягнення повної ремісії. Не можна забувати про те, що терапія аналогами пуринів збільшує ризик розвитку лімфоми, раку шкіри та дисплазії шийки матки. Достатніх даних для визначення тривалості підтримуючої терапії метотрексатом або біологічним ЛЗ немає .

8. В залежності від частоти, обширності та тяжкості рецидивів і побічних ефектів, а також інтенсивності підтримуючого лікування, слід розглянути доцільність хірургічного лікування .

9. Після резекції тонкого кишківника необхідно застосувати лікування, що запобігає рецидивам: найефективнішими є азатіоприн, меркаптопурин та біологічні ЛЗ (у хворих із високим ризиком рецидиву слід застосувати протягом 4-х тиж. після операції).

10. При підтримуючій терапії періанальних нориць рекомендується застосовувати впродовж ≥1-го року азатіоприн чи меркаптопурин, або інфліксимаб чи адалімумаб.

Ургентні показання — необхідна негайна операція:

1) тотальна непрохідність внаслідок звуження тонкого кишківника

3) перфорація з розлитим перитонітом.

Термінові показання: відсутність очевидного поліпшення впродовж 7–10 днів інтенсивного консервативного лікування тяжкого рецидиву обширної ХК ободової кишки.

Вибіркові показання ( найчастіші):

1) зовнішні та внутрішні нориці,

2) інфекційні внутрішньочеревні ускладнення

3) обширні періанальні зміни

4) діагностування раку або підозра на рак

5) тривала інвалідність внаслідок постійних неприємних симптомів, незважаючи на адекватне консервативне лікування

6) ретардація фізичного розвитку з уповільненням росту у дітей.

Оптимальним видом операції в ХК тонкого кишківника є ощадлива резекція. У даний час — якщо це технічно можливо — замість резекції також виконують хірургічну дилатацію звужень тонкого кишківника (стриктуропластика; рис. III.F.6-5).

При ХК товстого кишківника вид операції залежить від локалізації та обсягу патологічних змін. При ураженні правої або лівої половини ободової кишки виконують геміколектомію. Обширніші зміни здебільшого вимагають колектомії з формуванням ілеоректального анастомозу або навіть проктоколектомії з утворенням постійної ілеостоми.

Зміни в ділянці анального отвору — це серйозна хірургічна проблема. При періанальних та ілеоректальних абсцесах слід робити надріз та дренування. Низькі нориці можуть загоїтись після їх розсічення та грануляції. Натомість обширні виразки в ділянці анального отвору не загояться після місцевих хірургічних втручань. У деяких хворих може допомогти тільки видалення патологічного вогнища, яке знаходиться вище, хоча інколи це рівнозначне з утворенням постійної ілеостоми або колостоми.

Лікування ГК може збільшувати ризик періопераційних ускладнень, тому його слід припинити в передопераційному періоді. Застосування азатіоприну не збільшує ризик хірургічних ускладнень.

Характерною ознакою ХК є спонтанне утворення зовнішніх чи внутрішніх нориць, поодиноких або множинних. Серед внутрішніх нориць найчастіше бувають: між тонким кишківником та сліпою кишкою, іншою петлею тонкого кишківника, сигмоподібною кишкою, сечовим міхуром та піхвою. Загальна частота виникнення нориць — 30–40%.

Крім нориць, головним місцевим ускладненням ураження тонкого кишківника є міжпетлеві абсцеси та значне звуження просвіту кишківника із симптомами часткової непрохідності. Гостра кишкова непрохідність, масивна кровотеча, перфорація у вільну черевну порожнину з розлитим перитонітом трапляються вкрай рідко.

Найчастіші кишкові ускладнення, які спостерігаються при ВК, виникають набагато рідше при ХК товстого кишківника. Токсичний мегаколон та перфорація виникають спорадично. Трохи частіше розвиваються масивні кровотечі. Ризик раку товстого кишківника при ХК — підвищений, проте нижчий ніж при ВК.

При ХК можуть бути такі ж ускладнення, як при ВК (розд. III.F.5). Крім того, при ХК часто виникає: холелітіаз (30 % хворих із ураженням клубової кишки), пальці у вигляді «барабанних паличок» (40–60 % пацієнтів із тяжкими рецидивами захворювання) та сечокам’яна хвороба (10 % хворих).

Активна ХК впливає на репродуктивну функцію. Застосування сульфасалазину у чоловіків знижує якість еякуляту. Перед зачаттям рекомендовано досягти ремісії хвороби. При зачатті під час ремісії ризик рецидиву у вагітних жінок такий же, як і у інших жінок. ХК збільшує ризик передчасних пологів та низької маси тіла дитини при народженні. Загострення слід лікувати інтенсивно, з метою профілактики ускладнень. Фармакологічне лікування, за винятком метотрексату (абсолютно протипоказаний вагітним), слід продовжувати під час вагітності, оскільки позитивний ефект перевищує ризик побічних дій.

Спосіб родорозрішення залежить від гінекологічних показань. Хворі з колоностомою або ілеостомою можуть народжувати природним шляхом. У разі ураження прямої кишки, ділянки анального отвору або ілеоректального анастомозу — рекомендований кесарів розтин.

Прогноз щодо одужання при ХК несприятливий. У багатьох хворих вдається досягнути ремісії тільки на певний час. Щонайменше половина пацієнтів впродовж свого життя повинна бути оперована. Однак результати операції не цілком задовільні. При ураженні тонкого кишківника — частота рецидивів досягає навіть 70 %. Майже кожному другому пацієнту, якого вже прооперовано, потрібна повторна операція. При ХК товстого кишківника прогноз вважається кращим, хоча навіть після проктоколектомії у 7–10 % хворих у клубовій кишці знову з’являються патологічні зміни.

Товста кишка

Товста кишка (intestinum crassum) складається з трьох відділів: сліпа кишка, ободова кишка і пряма кишка. Ободова кишка складається з чотирьох частин: висхідної ободової кишки, поперечної ободової кишки, низхідної ободової кишки і сигмоподібної ободової кишки. Товста кишка розташована в черевній порожнині й у порожнині малого таза, її довжина коливається від 1,5 до 2 м. Діаметр сліпої кишки досягає 7 см, згодом діаметр товстої кишки поступово зменшується до 4 см у ділянці низхідної ободової кишки.

Стінка товстої кишки складається з чотирьох оболонок:

– слизової оболонки (tunica mucosa), вкритої одношаровим циліндричним епітелієм;

– підслизового прошарку (tela submucosa), що утворений пухкою сполучною тканиною;

– м’язової оболонки (tunica muscularis), що утворена з гладких міоцитів і складається з двох шарів:

– зовнішнього поздовжнього шару (stratum longitudinale), неоднорідним у різних відділах товстої кишки;

– внутрішнього колового шару (stratum circulare);

– зовнішньої серозної оболонки (tunica serosa),

тобто очеревини (peritoneum) з підсерозним прошарком (tela subserosa), що утворений пухкою сполучною тканиною. Різні відділи товстої кишки вкриті серозною оболонкою (очеревиною) по-різному.

Із тонкої кишки в товсту кишку надходять рідкі неперетравлені залишки, де їх переробляють бактерії, що наявні в товстій кишці. Зокрема, бактерії перетравлюють клітковину і виробляють вітаміни групи В і К. У товстій кишці всмоктується вода, мінеральні речовини, виділяються кальцій, магній, фосфати, солі важких металів. Отже, у товстій кишці накопичуються неперетравлені залишки їжі, з яких утворюється кал, що видаляється з організму через пряму кишку.

Товста кишка відрізняється від тонкої кишки за трьома зовнішніми структурними ознаками:

1. На зовнішній поверхні наявні три поздовжні стрічки завширшки приблизно 1 см, утворені зовнішнім поздовжнім шаром м’язової оболонки – стрічки ободової кишки (taeniae coli). Ці стрічки починаються від основи червоподібного відростка, який відходить від сліпої кишки, і проходять вздовж товстої кишки до початку прямої кишки. Є такі стрічки ободової кишки:

– брижово-ободовокишкова стрічка (taеnia mesocolica) розташована в місці прикріплення брижі до поперечної ободової та сигмоподібної кишок, а також по лінії прикріплення висхідної та низхідної ободових кишок до задньої стінки черевної порожнини;

– чепцева стрічка (taenia omentаlis) проходить по передній поверхні поперечної ободової кишки, в місці прикріплення великого чепця, а також у місці, де від ободової кишки відходять чепцеві привіски;

– вільна стрічка (taеnia lіbera) добре помітна на передній поверхні висхідної та низхідної ободових кишок, а також на нижній поверхні поперечної ободової кишки.

1. Випини ободової кишки (haustra coli) розташовані між стрічками ободової кишки. Випини утворюються внаслідок невідповідності довжини стрічок і ділянок стінки кишки між стрічками, бо стрічки коротші. Окрім того, внутрішній коловий шар м’язової оболонки товстої кишки в ділянках випинів тонший, ніж між ними.
2. Чепцеві привіски, або жирові привіски ободової кишки (appendices omentales; s. appendices adiposae coli), – це відростки очеревини довжиною до 4–5 см, заповнені жировою клітковиною.

Слизова оболонка товстої кишки не утворює ворсинок, але у ній є дуже багато кишкових крипт (cryptae intestinales) глибиною 0,4–0,7 мм, що розташовані рівномірно. Кишкові крипти ще називають залозами Ліберкюна, що належать до кишкових залоз (glandulae intestinales). Крипти товстої кишки подібні за будовою до крипт тонкої кишки, але серед епітеліоцитів, що їх вистеляють, переважають келихоподібні клітини.

У товстій кишці, зокрема в ободовій кишці, слизова оболонка разом з підслизовим прошарком утворює півмісяцеві складки ободової кишки (plicae semilunares coli). Складки проходять поперечно і розташовані між стрічками на межі між випинами ободової кишки.

Слизова оболонка (tunica mucosa) товстої кишки вкрита одношаровим циліндричним епітелієм, до складу якого належать три види клітин: стовпчасті епітеліоцити з посмугованою облямівкою, келихоподібні клітини і кишкові ендокриноцити. Серед епітеліоцитів найбільше келихоподібних клітин. Вони виробляють велику кількість слизу, що вкриває поверхню слизової оболонки, а це сприяє проходженню калових мас до відхідника.

У пухкій сполучній тканині власної пластинки слизової оболонки є значні дифузні скупчення лімфоцитів та незначна кількість одиноких лімфоїдних вузликів. М’язова пластинка слизової оболонки (lamina muscularis mucosae) розвинена краще, ніж у тонкій кишці. В ній гладкі міоцити формують внутрішній коловий шар і зовнішній поздовжній шар, але частина міоцитів у цьому шарі розташована косо.

Підслизовий прошарок (tela submucosa) утворений пухкою сполучною тканиною, в якій проходять кровоносні судини і нерви, формуючи судинно-нервові сплетення. У підслизовому прошарку відсутні залози, але є скупчення жирових клітин і значна кількість одиноких лімфоїдних вузликів (noduli lymphoidei solitarii). Лімфоїдні вузлики – важлива імунна ланка травного тракту.

М’язова оболонка (tunica muscularis) товстої кишки утворена з двох шарів гладких міоцитів: внутрішнього колового шару (stratum circulare) і зовнішнього поздовжнього шару (stratum longitudinale). Між цими шарами розташований тонкий прошарок пухкої сполучної тканини. В ободовій кишці зовнішній поздовжній м’язовий шар не суцільний, а збирається у три стрічки ободової кишки (taeniae coli): брижовоободовокишкову стрічку (taenia mesocolia), чепцеву стрічку (taenia omentalis) і вільну стрічку (taenia libera). Внутрішній коловий м’язовий шар в ободовій кишці теж неоднорідний, у ділянках випинів він тонший, ніж на межі між ними. Скорочення певних ділянок колового шару гладких міоцитів забезпечує утворення поперечних півмісяцевих складок ободової кишки.

Серозна оболонка (tunica serosa) товстої кишки, або очеревина (peritoneum), утворена пухкою сполучною тканиною, що вкрита одним шаром плоских клітин – мезотелієм. Разом з підсерозним прошарком (tela subserosa), що складається з пухкої сполучної тканини, серозна оболонка утворює зовнішню оболонку товстої кишки. Різні відділи товстої кишки по-різному вкриті серозною оболонкою, зокрема у кінцевій частині прямої кишки серозна оболонка відсутня, а зовнішньою оболонкою цієї частини кишки є адвентиція.

Вміст клубової кишки проходить у товсту кишку, а саме в сліпу кишку через вузький горизонтальний щілиноподібний клубовий отвір (ostium ileale), що відкривається на вершині клубового сосочка (papilla ilealis) сліпої кишки. Цей отвір обмежований двома губами: зверху – клубово-ободовокишковою губою, або верхньою губою (labrum ileocolicum; s. labrumsuperius); знизу – клубово-сліпокишковою губою, або нижньою губою (labrum ileocaecale; s. labrum inferius). Попереду й позаду ці губи сходяться і утворюють вуздечку клубового отвору (frenulum ostii ilealis). У товщі губ розташований добре розвинений коловий шар гладких міоцитів, що є своєрідним м’язом-замикачем. Отже, в місці впадіння клубової кишки у сліпу кишку утворюється складний анатомічний утвір – клубовосліпокишковий клапан (valva ileocaecalis; valva ilealis), який ще називають заслінкою Баугіна. Цей клапан замикає клубовий отвір і має вигляд лійки, оберненої вузькою частиною в просвіт сліпої кишки. Клапан періодично відкривається, пропускаючи вміст клубової кишки в сліпу кишку невеликими порціями. При підвищенні тиску в сліпій кишці клубово-сліпокишковий клапан стискається (закривається), перешкоджаючи зворотному затіканню вмісту товстої кишки в тонку кишку.

Сліпа кишка (caecum) має чашоподібну форму, розташована в правій пахвинній ділянці нижче від місця переходу в неї тонкої кишки, покрита очеревиною з усіх боків (розташована інтраперитонеально), але брижа відсутня. Довжина і діаметр сліпої кишки приблизно однакові – 7–8 см. Задня поверхня сліпої кишки прилягає до клубового і великого поперекового м’язів, вкритих фасцією, а її вільна передня поверхня торкається передньої черевної стінки. Положення сліпої кишки в дорослих дуже мінливе. Вона може розміщуватися вище від рівня верхньої передньої клубової ості чи навіть досить низько – біля входу в малий таз. На задньоприсередній поверхні сліпої кишки внизу сходяться в одній точці стрічки ободової кишки. Біля цього місця від нижньої стінки сліпої кишки відходить червоподібний відросток (appendix vermifоrmis). Червоподібний відросток є вторинним (периферійним) лімфоїдним органом. У слизовій оболонці та підслизовому прошарку стінки червоподібного відростка розташовані численні скупчені та одинокі лімфоїдні вузлики (noduli lymphoidei aggregati et solitarii). Їх найбільше у червоподібному відростку дітей і підлітків (до 550), а діаметр коливається в межах 0,2–1,2 мм. Переважна більшість вузликів у цей період мають центри розмноження, в яких є багато лімфобластів, клітин, що мітотично діляться, макрофагів і плазмоцитів. Довжина червоподібного відростка становить 6–8 см, а іноді досягає 20 см. Червоподібний відросток покритий очеревиною з усіх боків (розташований інтраперитонеально) і має брижу.

З практичної точки зору дуже важливо знати проекцію основи червоподібного відростка на передню стінку черевної порожнини. Основа червоподібного відростка проектується на передню черевну стінку на межі між зовнішньою і середньою третинами лінії, що з’єднує праву верхню передню клубову ость і пупок (точка МакБерні (McBurney)). Найчастіше основа червоподібного відростка проектується на межі між зовнішньою і середньою третинами лінії, що з’єднує праву і ліву верхні передні клубові ості (точка Ланца).

Розташування червоподібного відростка залежить від його довжини і розташування сліпої кишки. Переважно він залягає у правій клубовій ямці, але може розміщуватися вище або нижче неї. Напрямок розміщення червоподібного відростка може бути низхідним (у 40–45 % випадків), бічним (17–20 %) чи висхідним (11–13 %). При висхідному положенні червоподібний відросток найчастіше розташований за сліпою кишкою.

Сліпа кишка безпосередньо переходить у висхідну ободову кишку (colon ascеndens), довжина якої дорівнює 14–18 см. Позаду висхідна ободова кишка прилягає до квадратного м’яза попереку і поперечного м’яза живота, до передньої поверхні правої нирки, присередньо – до великого поперекового м’яза і петель клубової кишки, попереду – до передньої черевної стінки, збоку – до правої бічної черевної стінки. Висхідна ободова кишка покрита очеревиною спереду і з боків (розташована мезоперитонеально).

Біля нутрощевої поверхні печінки висхідна ободова кишка утворює приблизно під прямим кутом правий згин ободової кишки, який ще називають печінковим згином ободової кишки (flexura coli dextra; s. flexura coli hepatica), і переходить у поперечну ободову кишку (colon transvеrsum). Вона має довжину 25–30 см і прямує майже горизонтально ліворуч. У лівій частині черевної порожнини на рівні нижнього кінця селезінки поперечна ободова кишка утворює лівий згин ободової кишки, або селезінковий згин ободової кишки (flexura coli sinistra; s. flexura coli splenica), повертає вниз і переходить у низхідну ободову кишку. Положення поперечної ободової кишки дуже мінливе і залежить від довжини кишки, типу статури і віку людини. Поперечна ободова кишка частіше розташована у вигляді дуги, опуклість якої спрямована донизу. У дітей поперечна ободова кишка коротка. У осіб з брахіморфною статурою поперечна ободова кишка найчастіше розміщена поперечно, а в людей з доліхоморфною статурою вона провисає донизу, спускаючись навіть нижче пупка (гірляндоподібна форма).

Поперечна ободова кишка покрита очеревиною з усіх боків (розташована інтраперитонеально), має брижу. За допомогою брижі поперечна ободова кишка прикріплюється до задньої стінки черевної порожнини, тому дуже рухлива. До поперечної ободової кишки брижа підходить по лінії брижово-ободовокишкової стрічки. Зверху до правого згину ободової кишки прилягає печінка і шлунок, до лівого згину – селезінка, знизу – петлі тонкої кишки, позаду – дванадцятипала кишка і підшлункова залоза. Коли шлунок порожній, тоді поперечна ободова кишка прилягає до передньої черевної стінки, а коли шлунок наповнений, тоді вона відходить від черевної стінки, зміщуючись донизу.

Низхідна ободова кишка (colon descеndens) має довжину від 12 до 15 см, починається від лівого згину ободової кишки, йде вниз і досягає рівня лівої клубової ямки, де переходить у сигмоподібну ободову кишку. Низхідна ободова кишка розташована в лівому відділі черевної порожнини. Задньою поверхнею кишка прилягає до квадратного м’яза попереку, нижнього кінця лівої нирки і до клубового м’яза в лівій клубовій ямці. Передня поверхня низхідної ободової кишки дотикається до передньої черевної стінки, праворуч від кишки розміщені петлі тонкої кишки, ліворуч до неї прилягає ліва бічна черевна стінка. Очеревина покриває низхідну ободову кишку попереду і з боків (розташована мезоперитонеально).

Сигмоподібна ободова кишка (colon sigmoіdeum; грецьк. – romanum) розташована в лівій клубовій ямці, проходить вниз і присередньо від рівня клубового гребеня клубової кістки до рівня верхнього краю крижово-клубового суглоба і переходить у пряму кишку. Довжина сигмоподібної ободової кишки в дорослої людини коливається від 15 до 67 см. Кишка утворює дві петлі, форма і величина яких дуже мінлива, з характерними значними індивідуальними варіантами. Сигмоподібна ободова кишка покрита очеревиною з усіх боків (розташована інтраперитонеально), має брижу, що прикріплюється до задньої черевної стінки. Брижа забезпечує значну рухливість сигмоподібної кишки.

Пряма кишка (rectum; грецьк. – proctos) є кінцевим відділом товстої кишки і розташована в порожнині малого таза. У дорослих людей вона має довжину 14–20 см, а її діаметр коливається від 2,5 до 8 см. Верхньою межею прямої кишки є рівень між тілами ІІ і ІІІ крижових хребців, що відповідає верхньому краю крижово-клубового суглоба, а закінчується вона в промежинній ділянці відхідником. Більша частина прямої кишки (12–15 см) розташована над тазовою діафрагмою в порожнині малого таза. Найбільш розширений відділ цієї частини прямої кишки називається ампулою прямої кишки (ampulla reсti). Нижня частина прямої кишки завдовжки приблизно 2,5–4 см, розміщена під тазовою діафрагмою, називається відхідниковим каналом (canalis analis), який закінчується відхідником (anus) – отвором, що відкривається лише під час акту дефекації. Шкіра навколо відхідника утворює радіальні складки. Місце з’єднання цих двох частин називається відхідниковопрямокишковим з’єднанням (junctio anorectalis).

Пряма кишка утворює два згини – крижовий і бічний. Крижовий згин (flexura sacralis) утворений у стріловій площині і обернений опуклістю назад, тому пряма кишка прилягає до кривизни тазової поверхні крижової кістки. У лобовій площині пряма кишка утворює бічні згини (flexurae laterales), а саме:

– бічний верхньоправий згин, або бічний верхній згин (flexura superodextra lateralis; s. flexura superior lateralis), що прямує зліва зверху вниз і праворуч;

– бічний лівопроміжний, або бічний проміжний

згин (flexura intermediosinistra lateralis; s. flexura intermedia lateralis), що частково повертає ліворуч;

– бічний нижньоправий згин, або бічний нижній

згин (flexura inferodextra lateralis; s. flexura inferior lateralis), що спрямований зверху вниз і праворуч.

Пройшовши через тазову діафрагму, кінцевий відділ прямої кишки – відхідниковий канал – різко повертає назад і вниз, огинає верхівку куприка, де на цьому рівні утворює відхідниково-прямокишковий згин, або промежинний згин (flexura anorectalis; s. flexura perinealis).

Пряма кишка має статеві топографічні відмінності. У чоловіків попереду від прямої кишки розташовані сечовий міхур, передміхурова залоза, ампули сім’явиносних проток і пухирчасті залози, у жінок – піхва і матка. З боків заочеревинна ділянка прямої кишки оточена шаром жирової тканини, яка на рівні відхідникового каналу утворює жирове тіло сідничовідхідникової ямки.

Стінка прямої кишки, як і інших відділів товстої кишки, складається з чотирьох оболонок, але є характерні структурні відмінності.

Слизова оболонка (tunica mucosa) верхньої тазової частини прямої кишки утворює 2–3 (іноді більше) півмісяцеві поперечні складки прямої кишки (plicae transversae recti) – складки Нелатона, що займають приблизно більше половини кола кишки. Верхня поперечна складка розташована приблизно на 10 см вище відхідника і розміщена переважно зліва. Нижня поперечна складка розміщена на 6–7 см вище відхідника і розташована переважно справа. Окрім поперечних складок, слизова оболонка утворює численні непостійні короткі складки, розташовані у різних напрямках. Слизова оболонка верхньої частини прямої кишки вкрита одношаровим кубічним епітелієм, який формує численні крипти.

У відхідниковому каналі слизова оболонка утворює 8–12 поздовжніх складок – відхідникових стовпів (columnae anales), стовпів Морганьї. Внизу ці стовпи потовщені і дугоподібно вигнуті, між собою вони з’єднані відхідниковими заслінками (valvulae anales) – заслінками Морганьї. Заглибини між відхідниковими стовпами називаються відхідниковими пазухами (sinus anales) – пазухами Морганьї. Слизова оболонка нижче цих пазух формує кільцеподібне підвищення – гребінчасту лінію (linea pectinata). Слизова оболонка відхідникового каналу складається з трьох зон: стовпчастої зони, відхідникової перехідної зони і відхідниково-шкірної лінії. Стовпчаста зона (zona columnaris), що розташована на рівні відхідникових пазух, вистелена багатошаровим кубічним епітелієм. У цій зоні є одинокі лімфоїдні вузлики. Відхідникова перехідна зона (zona transitionalis analis) вкрита багатошаровим плоским незроговілим епітелієм. Тут розміщені кінцеві відділи сальних залоз і одинокі лімфоїдні вузлики. Відхідниково-шкірна лінія (linea anocutanea) вистелена багатошаровим плоским зроговілим епітелієм. У сполучнотканинній пластинці слизової оболонки цієї ділянки кишки розміщені волосяні фолікули, кінцеві відділи апокринових потових залоз і сальні залози. У слизовій оболонці відхідникового каналу крипти відсутні.

Підслизовий прошарок (tela submucosa) прямої кишки утворений пухкою сполучною тканиною, в якій розташовані нервові і судинні сплетення, зокрема підслизове венозне сплетення. Тут містяться численні барорецептори – тільця Пачіні, які відіграють важливу роль у процесі дефекації. У слизовій оболонці та підслизовому прошарку стовпчастої зони розміщені 6–8 відхідникових залоз, які за будовою є розгалуженими трубчастими залозами, що виробляють слизовий секрет.

М’язова оболонка (tunica muscularis) прямої кишки також складається з двох шарів гладких міоцитів: зовнішнього поздовжнього і внутрішнього колового. Зовнішній поздовжній шар (stratum longitudinale) є суцільним, але в передній і задній частинах прямої кишки цей шар товстіший. Від поздовжнього шару нижнього відділу ампули прямої кишки відходять м’язові пучки до сусідніх органів і структур, що формують окремі м’язи, а саме:

– прямокишково-куприковий м’яз (m. rectococcygeus) прикріплюється до передньої крижовокуприкової зв’язки;

– відхідниково-прямокишково-промежинні м’язи (mm. anorectoperineales), або прямокишковосечівникові м’язи (mm. rectourethrales); ці м’язи краще виражені у чоловіків, і до них належать два м’язи:

– прямокишково-промежинний м’яз, або верхній прямокишково-сечівниковий м’яз (m. rectoperinealis; s. m. rectourethralis superior), який відходить від передніх пучків поздовжнього м’язового шару і прикріплюється до промежинного тіла (центру промежини) біля місця проходження через нього перетинчастої частини сечівника;

– відхідниково-промежинний м’яз, або нижній прямокишково-сечівниковий м’яз (m. аnoperinealis; s. m. rectourethralis inferior) розташований нижче від попереднього м’яза і прикріплюється разом з ним до промежинного тіла;

– прямокишково-міхуровий м’яз (m. rectovesicalis) наявний лише у чоловіків, розташований вище від попередніх двох м’язів, його м’язові пучки вплітаються у поздовжній м’язовий шар дна сечового міхура.

Частина м’язових пучків поздовжнього шару вплітається в м’яз-підіймач відхідника, а також досягає шкіри відхідника.

Названі вище м’язи, що є похідними зовнішнього поздовжнього шару м’язової оболонки прямої кишки, забезпечують її динаміку під час функціонування.

Внутрішній коловий шар (stratum circulare) м’язової оболонки прямої кишки товстіший, особливо він потовщений в місцях утворення поперечних складок слизової оболонки. У нижній ділянці відхідникового каналу коловий м’язовий шар значно потовщується і формує внутрішній м’яз-замикач відхідника (m. sphincter ani internus), він є мимовільним м’язом.

Безпосередньо під шкірою навколо відхідника розташований зовнішній м’яз-замикач відхідника (m. sphincter ani externus), що побудований з поперечнопосмугованих м’язових волокон і належить до м’язів промежини. Це довільний м’яз, що складається з трьох частин:

– глибокої частини (pars profunda), що прилягає до внутрішнього м’яза-замикача відхідника;

– поверхневої частини (pars superficialis), яка охоплює присередні відділи м’яза-підіймача відхідника;

– підшкірної частини (pars subcutanea).

Зверху в проміжок між внутрішнім і зовнішнім м’язами-замикачами відхідника – міжзамикальном’язову борозну (sulcus intersphinctericus) входять м’язові пучки м’яза-підіймача відхідника. Обидва м’язи-замикачі відхідника замикають відхідник і відкриваються під час акту дефекації.

Зовнішньою оболонкою прямої кишки є серозна оболонка (tunica serosa), або очеревина (peritoneum) разом з підсерозним прошарком (tela subserosa), що утворений пухкою сполучною тканиною. Пряма кишка вкрита очеревиною неоднаково. Верхня третина прямої кишки вкрита очеревиною з усіх боків (розташована інтраперитонеально) і має коротку брижу прямої кишки (mesorectum). Середня третина прямої кишки, що відповідає довжині її ампули, оточена очеревиною спереду і з боків (розташована мезоперитонеально). Нижня третина прямої кишки вкрита очеревиною спереду (розташована екстраперитонеально); відхідниковий канал лежить поза очеревиною.

Відділи прямої кишки, що не вкриті очеревиною, мають зовнішню сполучнотканинну оболонку (адвентицію) і оточені нутрощевою тазовою фасцією (fascia pelvis visceralis). Між цією фасцією і прямою кишкою є шар жирової клітковини, у якій проходять нерви, кровоносні і лімфатичні судини, розміщені лімфатичні вузли. У чоловіків передня частина цієї фасції називається прямокишково-передміхуровою фасцією (fascia rectoprostatica), або прямокишковоміхуровою перегородкою (septum rectovesicale), бо вона відгороджує пряму кишку від дна сечового міхура, передміхурової залози, ампул сім’явиносних проток і пухирчастих залоз. Ця фасціальна пластинка починається від дна прямокишково-міхурової заглибини і прикріплюється до промежинного тіла. У жінок подібна фасція називається прямокишково-піхвовою фасцією (fascia rectovaginalis), або прямокишковопіхвовою перегородкою (septum rectovaginale), бо вона частково відділяє пряму кишку від матки і піхви. Ця фасція бере початок від дна прямокишково-маткової заглибини і прикріплюється до промежинного тіла. Листок нутрощевої тазової фасції, розташованої позаду прямої кишки, називається прямокишковокрижовою фасцією (fascia rectosacralis). Між нею і передкрижовою фасцією є щілиноподібний простір, заповнений жировою клітковиною. З боків від відхідникового каналу в сідничо-відхідникових ямках, обмежених фасціальними листками, розташоване жирове тіло сідничо-відхідникової ямки (corpus adiposum fossae ischioanalis).

Кровопостачання товстої кишки

Товста кишка кровопостачається гілками верхньої та нижньої брижових артерій, а пряма кишка – ще й гілками внутрішньої клубової артерії. Гілки верхньої брижової артерії кровопостачають наступні відділи товстої кишки: до сліпої кишки підходить клубовоободовокишкова артерія та її гілки (передня і задня сліпокишкова артерія), а до червоподібного відростка – артерія червоподібного відростка; до висхідної ободової кишки підходить права ободовокишкова артерія, а до поперечної ободової кишки – середня ободовокишкова артерія. До інших відділів товстої кишки артеріальна кров надходить по гілках нижньої брижової артерії: низхідну ободову кишку кровопостачає ліва ободовокишкова артерія, сигмоподібну ободову кишку – сигмоподібні артерії, а верхній відділ прямої кишки – верхня прямокишкова артерія.

Середній і нижній відділ прямої кишки кровопостачають середні і нижні прямокишкові артерії, що є гілками правої та лівої внутрішніх клубових артерій. Венозна кров відтікає від товстої кишки по однойменних венах у верхню і нижню брижові вени, що є притоками ворітної печінкової вени, а по ній – у печінку. Від прямої кишки венозна кров відтікає у дві венозні системи – у печінкову ворітну вену і в нижню порожнисту вену. В стінці прямої кишки розміщене потужне прямокишкове венозне сплетення, що складається з внутрішнього (підслизового) сплетення, зовнішнього (підфасціального) сплетення та підшкірного сплетення, розташованого в ділянці зовнішнього м’яза-замикача відхідника. Від верхньої частини прямої кишки венозна кров відтікає по верхній прямокишковій вені у нижню брижову вену, а потім у печінкову ворітну вену. Від середньої і нижньої частин прямої кишки венозна кров відтікає по середніх і нижніх прямокишкових венах у внутрішні клубові вени, а потім через спільні клубові вени у нижню порожнисту вену.

Лімфатичні судини від товстої кишки впадають у численні (декілька сотень) нутрощеві лімфатичні вузли, розташовані вздовж артерій, які кровопостачають кишку. Всі ці вузли сполучені між собою численними лімфатичними судинами. Від сліпої кишки і червоподібного відростка лімфа відтікає до клубово-ободовокишкових лімфатичних вузлів, передсліпокишкових, засліпокишкових вузлів та вузлів червоподібного відростка. Від висхідної, поперечної та низхідної ободових кишок лімфа збирається в брижово-ободовокишкові лімфатичні вузли, до складу яких належать: приободовокишкові вузли, праві, середні та ліві ободові вузли. Від сигмоподібної ободової кишки лімфа відтікає у нижні брижові лімфатичні вузли, а саме до сигмоподібних вузлів. До цієї групи лімфатичних вузлів належать верхні прямокишкові вузли, які приймають лімфу від верхньої частини прямої кишки. Від вищеназваних лімфатичних вузлів виносні лімфатичні судини прямують до поперекових і частково до верхніх брижових лімфатичних вузлів, так лімфа потрапляє в грудну протоку. Від середньої і нижньої частин прямої кишки лімфа відтікає до нутрощевих тазових лімфатичних вузлів, зокрема до припрямокишкових і відхідниково-прямокишкових вузлів. Виносні лімфатичні судини цих вузлів впадають у внутрішні і загальні клубові лімфатичні вузли. Потім лімфа потрапляє у поперекові лімфатичні вузли, а з них – у грудну протоку. Від шкіри в ділянці відхідника лімфа відтікає у поверхневі пахвинні лімфатичні вузли.

Іннервація товстої кишки

У стінці товстої кишки розташоване кишкове сплетення, що складається з підслизового, м’язово-кишкового і підсерозного сплетень. У сліпій кишці, висхідній, поперечній та низхідній ободових кишках ці сплетення утворюють чутливі і парасимпатичні волокна блукаючих нервів (Х пара черепних нервів), а також симпатичні післявузлові нервові волокна від верхнього і нижнього брижових сплетень, що супроводжують артерії товстої кишки. Симпатичні волокна від цих сплетень підходять також до сигмоподібної ободової кишки, а від нижнього брижового сплетення, верхнього і нижнього підчеревних сплетень – до прямої кишки. У стінці прямої кишки формується верхнє, середнє і нижнє прямокишкові сплетення. У формуванні цих сплетень беруть участь чутливі волокна соромітного нерва (гілка крижового сплетення), а також парасимпатичні волокна нутрощевих тазових нервів, що також проходять у складі соромітного нерва. У нервових сплетеннях товстої кишки розміщені автономні внутрішньоорганні (інтрамуральні) парасимпатичні вузли. По чутливих волокнах блукаючих нервів (Х пара черепних нервів) передається чутлива інформація від сліпої кишки, висхідної, поперечної та низхідної ободових кишок, а по чутливих волокнах соромітного нерва – від сигмоподібної кишки та прямої кишки. По парасимпатичних волокнах блукаючих нервів та нутрощевих тазових нервів (до сигмоподібної ободової кишки та прямої кишки) передається команда на посилення перистальтики товстої кишки, посилення виділення секрету кишковими залозами, розслаблення внутрішнього м’яза-замикача відхідника. По симпатичних післявузлових волокнах передається команда на послаблення перистальтики товстої кишки, припинення виділення секрету кишковими залозами, скорочення внутрішнього м’яза-замикача відхідника, звуження кровоносних судин, а також передається інформація про відчуття болю. Зовнішній м’яз-замикач відхідника, що складається з поперечнопосмугованих м’язових волокон, іннервують рухові і чутливі волокна соромітного нерва, тому відхідник дуже чутливий до подразнень.

Вікові особливості товстої кишки

У людини будь-якого віку довжина товстої кишки приблизно дорівнює довжині тіла. У немовлят відсутні чепцеві привіски, а стрічки ободової кишки ледь помітні. Випини ободової кишки утворюються у шестимісячних дітей, а чепцеві привіски – тільки у дворічних дітей. При кінці першого року життя довжина товстої кишки дітей досягає 83 см, а у 10-річних – 118 см. У 3–4-річних дітей товста кишка вже має характерні структурні ознаки дорослої людини.

Сліпа кишка немовлят має конусоподібну форму, вкрита очеревиною інтраперитонеально і має брижу. Кишка розташована високо, інколи навіть поперечно. Упродовж першого року життя дитини сліпа кишка опускається і на третьому році займає характерне для дорослої людини положення. Клубовий отвір сліпої кишки у немовлят вузький і круглий, діаметром 2–2,5 мм. У дітей старших одного року цей отвір стає щілиноподібним. Клубово-сліпокишковий клапан немовлят має вигляд невеликих складок. Формування цього клапана починається наприкінці першого року життя. Отвір червоподібного відростка широкий. Довжина і розташування червоподібного відростка дуже різноманітні. Тільки у семирічних дітей сліпа кишка має типовий для дорослої людини вигляд, а остаточно вона опускається в праву клубову ямку на 14 році життя, що зумовлено ростом висхідної ободової кишки.

Висхідна ободова кишка у немовлят невелика, має довжину 4–5 см і прикрита печінкою. До чотиримісячного віку печінка прилягає до верхньої її частини, а в семирічних дітей висхідна ободова кишка попереду покрита великим чепцем. У підлітковому і юнацькому віці висхідна ободова кишка має типову для дорослої людини будову, а найдовша вона у 40–50-річних людей.

Поперечна ободова кишка немовлят попереду прикрита печінкою. У однорічних дітей довжина поперечної ободової кишки дорівнює 26–28 см, а впродовж наступних 10 років вона збільшується до 35 см. Найдовша поперечна ободова кишка в людей старечого віку. Брижа поперечної ободової кишки у немовлят коротка, але досить рухлива. Низхідна ободова кишка в 1,5–2 рази довша за висхідну кишку. Впродовж першого року життя її довжина подвоюється, до 5 років потроюється, а в десятирічних дітей низхідна ободова кишка має довжину приблизно 16 см. Найдовшою низхідна ободова кишка є у людей старечого віку.

Сигмоподібна ободова кишка немовлят розташована високо в черевній порожнині і має довгу брижу. Її широка і довга петля, розміщена в правій половині черевної порожнини, іноді досягає сліпої кишки. До 5 років петля сигмоподібної кишки розміщена над входом у малий таз. У десятирічних дітей довжина сигмоподібної кишки досягає приблизно 38 см, а її петля опускається в порожнину малого таза.

Пряма кишка немовлят має циліндричну форму і довжину 5–6 см, ампула і вигини відсутні, складки слизової оболонки майже непомітні. Упродовж перших трьох років життя завершується формування ампули, а після 8 років – вигинів. Відхідникові стовпи і пазухи прямої кишки у дітей добре розвинені. Прискорений ріст прямої кишки відбувається після 8 років. У підлітків пряма кишка має довжину 15–18 см, а її діаметр дорівнює 3,2–5,4 см.